研究人员发现免疫系统会直接影响甚至控制生物的社交行为，例如它们与其他个体交流的欲望。而一种由免疫系统产生的干扰素 γ，似乎对社会行为十分关键，阻断该分子会使大脑脑区亢进，导致小鼠社会活动下降。

作者

翻译 杨逢源

审校 秦子雯

近日一项惊人发现引出了关于人类行为的一些基本问题。弗吉尼亚大学（UVA）医学院的研究人员已经确认，免疫系统会直接影响甚至控制生物的社交行为，例如它们与其他个体交流的欲望。

所以，免疫系统问题会导致社交障碍吗？答案是肯定的，且结果显示其甚至会对自闭症谱系障碍，精神分裂症等神经疾病产生显著影响。

UVA 神经系主任 Jonathan Kipnis 表示：“先前我们一直认为大脑和适应性免疫系统之间是彼此独立的，大脑中任何免疫活动都被认为是病理性的征兆。而现在，我们不但展示了它们之间紧密的联系，而且我们的一些行为性状可能由于对病原体的免疫应答而发生了进化。这很疯狂，但或许我们只是病原体和免疫系统这两个古老势力的多细胞战地。事实上我们的部分性格可能由免疫系统决定。”

推动力

早在去年，UVA 脑免疫中心主任 Kipnis 和 Glia 及他的团队就发现，脑膜血管将淋巴系统与大脑直接联系在一起。这一发现颠覆了几十年来教科书中的概念：大脑是“免疫赦免”的，缺乏与免疫系统的直接联系。这个发现为研究大脑与免疫系统如何相互作用敞开了大门，提供了全新的思考角度。

左图为正常大脑活动，右图为高度连通的大脑（图片由UVA健康系统AnitaImpagliazzo提供）

后续发现也同样令人振奋，它对大脑和进化的研究都有启发。研究人员表示，人与病原体之间的关系会直接影响我们社会行为的发展，使我们去从事物种生存所必须的社交活动，同时发展我们的免疫系统以保护我们远离伴随这些社交而来的各种疾病。当然，社会行为对病原体有益，因为保证了它们的传播。

UVA的研究人员已经证明，一个特定的免疫分子，干扰素 γ，似乎对社会行为十分关键，诸如蝇，斑马鱼，小鼠和大鼠等生物在进行社会化活动时会激活干扰素 γ 的应答。该分子通常由免疫系统产生，应答细菌，病毒或寄生虫。通过基因改造在小鼠中阻断该分子会使大脑脑区亢进，导致小鼠社会活动下降。还原该分子会恢复大脑连接并使行为恢复正常。在他们发表的论文中，研究人员指出该免疫分子“在维持适当社交能力中起到了关键作用”。

本研究主要作者兼 Kipnis 实验室 Hartwell 博士后研究员 AnthonyJ. Filiano 表示：“一个有机体的社交活动对物种生存十分关键。它对觅食，有性繁殖，采集和狩猎都有重要影响。目前假设是，当有机体聚集在一起时，会有更高的传播感染的可能性。因此你既需要社交，但这样做你就更有可能传播病原体。我们的想法是，在进化中，干扰素 γ 由于既能增强社会行为，同时又能增强抗病原体应答而成为的更有效的应对手段。”

启示

研究人员指出，免疫系统异常可能是“众多神经和精神疾病带来的社交困难”的原因。但这对自闭症及其他具体情况究竟有何意义还需进一步研究。疾病及其治疗的关键不会由单一分子决定。研究人员相信造成疾病的原因可能更加复杂。但研究发现免疫系统，甚至可以说是细菌，能够控制我们的社交，这一发现无论是在对抗神经系统疾病还是理解人类行为方面，都为科学家们的研究提供了令人振奋的新途径。

左为博士后研究员AnthonyJ. Filiano，右为UVA神经系主席Jonathan Kipnis。（图片由学校通信处Sanjay Suchak提供）

Kipnis 表示：“事实上免疫分子定义着我们的大脑的运作方式。所以免疫系统对我们大脑发育和运作的整体影响是什么呢？我认为这项研究的哲学方面十分有趣，同时它也有潜在的重要临床意义。”

发表

Kipnis 和他的团队与 UVA 药理系和马萨诸塞州大学医学院 VladimirLitvak 的研究小组合作密切。Litvak 研究小组开发了一种计算方法来研究健康和疾病方面免疫信号和大脑功能之间复杂的信息交换。

Litvak 表示：“通过这一计算方法，我们预测干扰素 γ 作为由 T 淋巴细胞分泌的一种重要的细胞因子，在促进大脑社会功能方面发挥作用。我们的发现有助于更好地了解自闭症和精神分裂症等神经疾病造成的社交功能障碍，并可能为这些疾病的治愈方法研究开辟新的途径。”

这一发现已被著名的Nature杂志在线发表。论文具体信息见文末。

原文链接：https://news.virginia.edu/content/shocking-new-role-found-immune-system-controlling-social-interactions

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论文基本信息：

题目：Unexpected role of interferon-γ in regulating neuronalconnectivity and social behaviour

作者：， ，，，，，，，，，，，， ， ，

论文刊期：  Volume: 535

发表日期：21 July 2016

doi:10.1038/nature18626

摘要：

Immune dysfunction is commonly associated with severalneurological and mental disorders. Although the mechanisms by which peripheralimmunity may influence neuronal function are largely unknown, recent findingsimplicate meningeal immunity influencing behaviour, such as spatial learningand memory. Here we showthat meningeal immunity is also critical for social behaviour; mice deficientin adaptive immunity exhibit social deficits and hyper-connectivity offronto-cortical brain regions. Associations between rodent transcriptomes frombrain and cellular transcriptomes in response to T-cell-derived cytokinessuggest a strong interaction between social behaviour and interferon-γ (IFN-γ)-driven responses. Concordantly, we demonstrate that inhibitory neuronsrespond to IFN-γ and increase GABAergic (γ-aminobutyric-acid) currents in projection neurons, suggesting thatIFN-γ is a molecular link between meningeal immunityand neural circuits recruited for social behaviour. Meta-analysis of thetranscriptomes of a range of organisms reveals that rodents, fish, and flieselevate IFN-γ/JAK-STAT-dependent gene signatures in asocial context, suggesting that the IFN-γ signallingpathway could mediate a co-evolutionary link between social/aggregationbehaviour and an efficient anti-pathogen response. This study implicatesadaptive immune dysfunction, in particular IFN-γ, indisorders characterized by social dysfunction and suggests a co-evolutionarylink between social behaviour and an anti-pathogen immune response driven byIFN-γ signalling.

链接：http://www.nature.com/nature/journal/v535/n7612/full/nature18626.html

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